Una de las prin­ci­pa­les con­tro­ver­sias sani­ta­rias que ha gene­ra­do el Covid-19 guar­da rela­ción con la conec­ti­vi­dad que tie­ne este virus, que uti­li­za la enzi­ma ACE2 (o ECA2 en espa­ñol) muy pre­sen­te en los pul­mo­nes para pene­trar en las célu­las huma­nas, con los medi­ca­men­tos con­tra la hiper­ten­sión que inhi­ben o blo­quean dicha enzi­ma. Las con­tra­dic­cio­nes médi­cas se dis­pa­ra­ron a la espe­ra de estu­dios clí­ni­cos más espe­cí­fi­cos, habién­do­se lle­ga­do inclu­so a sus­pen­der tra­ta­mien­tos anti­hi­per­ten­si­vos por este moti­vo, o inclu­so todo lo con­tra­rio, reco­men­dan­do los mis­mos como fuen­te pre­ven­ti­va de la enfer­me­dad víri­ca. Por este moti­vo repro­du­ci­mos el artícu­lo publi­ca­do el pasa­do 4 de mayo en la edi­ción digi­tal de ABC que resu­me los resul­ta­dos del nue­vo estu­dio apa­re­ci­do en la pres­ti­gio­sa revis­ta The New England Jour­nal of Medi­ci­ne.

Los millo­nes de hiper­ten­sos que viven en Espa­ña pue­den res­pi­rar un poco más tran­qui­los. A pesar de las infor­ma­cio­nes publi­ca­das en las últi­mas sema­nas, los medi­ca­men­tos para mode­rar la pre­sión arte­rial alta no aumen­tan el ries­go de infec­tar­se con el coro­na­vi­rus o de desa­rro­llar una enfer­me­dad Covid-19 más gra­ve.

Lo ha demos­tra­do estu­dio rea­li­za­do en 12.594 pacien­tes y publi­ca­do en  The New England Jour­nal of Medi­ci­ne, que se ini­ció des­pués de que algu­nas socie­da­des cien­tí­fi­cas, como la Ame­ri­can Heart Asso­cia­tion Ame­ri­can Colle­ge of Car­dio­logy o la  Heart Fai­lu­re Society of Ame­ri­ca, advir­tie­ran de un posi­ble aumen­to en el ries­go entre per­so­nas tra­ta­das con anti­hi­per­ten­si­vos. 

Diri­gi­do por inves­ti­ga­do­res de la  Escue­la de Medi­ci­na Gross­man de la Uni­ver­si­dad de Nue­va York (EE UU), el estu­dio que­ría dar una res­pues­ta a la siguien­te pre­gun­ta: ¿empeo­ran los medi­ca­men­tos con­tra la pre­sión arte­rial alta (anti­hi­per­ten­si­vos) los resul­ta­dos en pacien­tes con Covid-19?

La res­pues­ta es no. El tra­ba­jo no ha encon­tra­do víncu­los entre el tra­ta­mien­to con cua­tro fami­lias de medi­ca­men­tos y una mayor pro­ba­bi­li­dad dar posi­ti­vo en un test de coro­na­vi­rus. Dichos medi­ca­men­tos son: los inhi­bi­do­res de la enzi­ma con­ver­ti­do­ra de angio­ten­si­na (ECA, o ACE en sus siglas en inglés), blo­quea­do­res de los recep­to­res de angio­ten­si­na (BRA), blo­quea­do­res beta o blo­quea­do­res de los cana­les de cal­cio.

Ade­más, el estu­dio tam­po­co halló un aumen­to sus­tan­cial en el ries­go de enfer­me­dad más gra­ve (cui­da­dos inten­si­vos, uso de un ven­ti­la­dor o muer­te) con nin­guno de los tra­ta­mien­tos en pacien­tes con el virus de la pan­de­mia. El men­sa­je prin­ci­pal es que no hay seña­les de un mayor ries­go, y eso debe­ría ser muy tran­qui­li­za­dor, según los auto­res del mis­mo.

«Nues­tros hallaz­gos debe­rían tran­qui­li­zar a la comu­ni­dad médi­ca y a los pacien­tes sobre el uso de estos medi­ca­men­tos que, no hay que olvi­dar, pre­vie­nen even­tos car­día­cos», seña­la Har­mony Rey­nolds, de la Uni­ver­si­dad de York.

Los inves­ti­ga­do­res iden­ti­fi­ca­ron a los pacien­tes que se habían hecho la prue­ba para Covid-19 y se ana­li­zó su his­to­rial médi­co. A con­ti­nua­ción, com­pa­ra­ron a los pacien­tes tra­ta­dos y no tra­ta­dos.

«Antes de nues­tro estu­dio no había datos expe­ri­men­ta­les o clí­ni­cos que demos­tra­ran las con­se­cuen­cias del uso de estos medi­ca­men­tos en per­so­nas en ries­go de Covid-19», seña­la la auto­ra prin­ci­pal del estu­dio, Judith Hoch­man.

El estu­dio gira en torno a medi­ca­men­tos que actúan sobre el sis­te­ma hor­mo­nal reni­­na-angio­­te­n­­si­­na-aldo­s­­te­­ro­­na, que influ­ye en la pre­sión arte­rial. Los auto­res seña­lan que los ele­men­tos cen­tra­les de este sis­te­ma son la pro­teí­na de seña­li­za­ción angio­ten­si­na II, cuyos nive­les están con­tro­la­dos por la enzi­ma con­ver­ti­do­ra de angio­ten­si­na (ECA, o ACE). La angio­ten­si­na II estre­cha los vasos san­guí­neos para aumen­tar la pre­sión arte­rial, y los medi­ca­men­tos del estu­dio con­tra­rres­tan eso, ya sea blo­quean­do los aumen­tos indu­ci­dos por la ECA en la angio­ten­si­na II, o la capa­ci­dad de la ECA de inter­ac­tuar con sus com­pa­ñe­ros de seña­li­za­ción del recep­tor en las célu­las. Los inhi­bi­do­res de la ECA y los BRA se han demos­tra­do que inclu­so redu­cen la lesión pul­mo­nar en cier­tas neu­mo­nías vira­les, lo que creó la idea de que podrían ser úti­les.

Según los inves­ti­ga­do­res, una ver­sión de ACE, la enzi­ma con­ver­ti­do­ra de angio­ten­si­na 2 (ACE2), está pre­sen­te en la mem­bra­na exter­na de las célu­las pul­mo­na­res. Se ha demos­tra­do que el SARS-CoV‑2, el virus pan­dé­mi­co actual, se conec­ta a ACE2 en las célu­las pul­mo­na­res, un pri­mer paso hacia la infec­ción viral. Esto hizo que se pen­sa­ra que los inhi­bi­do­res de la ECA y los BRA podrían aumen­tar o empeo­rar la infec­ción por COVID-19. 

Estu­dios ante­rio­res en mode­los ani­ma­les habían suge­ri­do que los inhi­bi­do­res de la ECA y los BRA aumen­tan la pro­duc­ción de ACE2 en otros órga­nos, pero no se sabía cómo se rela­cio­na­ban con los nive­les de ACE2 en los pul­mo­nes.

Por otro lado, los inhi­bi­do­res de la ECA y los BRA se han demos­tra­do que redu­cen la lesión pul­mo­nar en cier­tas neu­mo­nías vira­les, lo que creó la idea de que podrían ser úti­les. El nue­vo estu­dio fue dise­ña­do para abor­dar estas con­tra­dic­cio­nes.

En con­clu­sión, ase­gu­ra Rey­nolds. «El men­sa­je prin­ci­pal es que no hay seña­les de un mayor ries­go, y eso debe­ría ser muy tran­qui­li­za­dor».