Una de las principales controversias sanitarias que ha generado el Covid-19 guarda relación con la conectividad que tiene este virus, que utiliza la enzima ACE2 (o ECA2 en español) muy presente en los pulmones para penetrar en las células humanas, con los medicamentos contra la hipertensión que inhiben o bloquean dicha enzima. Las contradicciones médicas se dispararon a la espera de estudios clínicos más específicos, habiéndose llegado incluso a suspender tratamientos antihipertensivos por este motivo, o incluso todo lo contrario, recomendando los mismos como fuente preventiva de la enfermedad vírica. Por este motivo reproducimos el artículo publicado el pasado 4 de mayo en la edición digital de ABC que resume los resultados del nuevo estudio aparecido en la prestigiosa revista The New England Journal of Medicine.
Los millones de hipertensos que viven en España pueden respirar un poco más tranquilos. A pesar de las informaciones publicadas en las últimas semanas, los medicamentos para moderar la presión arterial alta no aumentan el riesgo de infectarse con el coronavirus o de desarrollar una enfermedad Covid-19 más grave.
Lo ha demostrado estudio realizado en 12.594 pacientes y publicado en The New England Journal of Medicine, que se inició después de que algunas sociedades científicas, como la American Heart Association American College of Cardiology o la Heart Failure Society of America, advirtieran de un posible aumento en el riesgo entre personas tratadas con antihipertensivos.
Dirigido por investigadores de la Escuela de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York (EE UU), el estudio quería dar una respuesta a la siguiente pregunta: ¿empeoran los medicamentos contra la presión arterial alta (antihipertensivos) los resultados en pacientes con Covid-19?
La respuesta es no. El trabajo no ha encontrado vínculos entre el tratamiento con cuatro familias de medicamentos y una mayor probabilidad dar positivo en un test de coronavirus. Dichos medicamentos son: los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA, o ACE en sus siglas en inglés), bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA), bloqueadores beta o bloqueadores de los canales de calcio.
Además, el estudio tampoco halló un aumento sustancial en el riesgo de enfermedad más grave (cuidados intensivos, uso de un ventilador o muerte) con ninguno de los tratamientos en pacientes con el virus de la pandemia. El mensaje principal es que no hay señales de un mayor riesgo, y eso debería ser muy tranquilizador, según los autores del mismo.
«Nuestros hallazgos deberían tranquilizar a la comunidad médica y a los pacientes sobre el uso de estos medicamentos que, no hay que olvidar, previenen eventos cardíacos», señala Harmony Reynolds, de la Universidad de York.
Los investigadores identificaron a los pacientes que se habían hecho la prueba para Covid-19 y se analizó su historial médico. A continuación, compararon a los pacientes tratados y no tratados.
«Antes de nuestro estudio no había datos experimentales o clínicos que demostraran las consecuencias del uso de estos medicamentos en personas en riesgo de Covid-19», señala la autora principal del estudio, Judith Hochman.
El estudio gira en torno a medicamentos que actúan sobre el sistema hormonal renina-angiotensina-aldosterona, que influye en la presión arterial. Los autores señalan que los elementos centrales de este sistema son la proteína de señalización angiotensina II, cuyos niveles están controlados por la enzima convertidora de angiotensina (ECA, o ACE). La angiotensina II estrecha los vasos sanguíneos para aumentar la presión arterial, y los medicamentos del estudio contrarrestan eso, ya sea bloqueando los aumentos inducidos por la ECA en la angiotensina II, o la capacidad de la ECA de interactuar con sus compañeros de señalización del receptor en las células. Los inhibidores de la ECA y los BRA se han demostrado que incluso reducen la lesión pulmonar en ciertas neumonías virales, lo que creó la idea de que podrían ser útiles.
Según los investigadores, una versión de ACE, la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), está presente en la membrana externa de las células pulmonares. Se ha demostrado que el SARS-CoV‑2, el virus pandémico actual, se conecta a ACE2 en las células pulmonares, un primer paso hacia la infección viral. Esto hizo que se pensara que los inhibidores de la ECA y los BRA podrían aumentar o empeorar la infección por COVID-19.
Estudios anteriores en modelos animales habían sugerido que los inhibidores de la ECA y los BRA aumentan la producción de ACE2 en otros órganos, pero no se sabía cómo se relacionaban con los niveles de ACE2 en los pulmones.
Por otro lado, los inhibidores de la ECA y los BRA se han demostrado que reducen la lesión pulmonar en ciertas neumonías virales, lo que creó la idea de que podrían ser útiles. El nuevo estudio fue diseñado para abordar estas contradicciones.
En conclusión, asegura Reynolds. «El mensaje principal es que no hay señales de un mayor riesgo, y eso debería ser muy tranquilizador».
Comparte esta publicación
Suscríbete a nuestro boletín
Recibe toda la actualidad en cultura y ocio, de la ciudad de Valencia